Миофасциальный синдром

Миофасциальная боль может быть определена как "боль, связанная с воспалением или раздражением мышцы или фасции, окружающей мышцу" [1]. Миофасциальный болевой синдром (МБС) — распространенная клиническая проблема мышечной боли, включающая сенсорные, моторные и вегетативные симптомы, вызванные миофасциальными триггерными точками. МБС (англ. myofascial syndrome) был описан как болевой синдром мягких тканей, где боль присутствует в основном в одной области, по сравнению с другими болевыми синдромами мягких тканей, такими как синдром хронической усталости, синдром гипермобильности или фибромиалгия, где боль может проявляться по всему телу. Синдром может быть острым или хроническим; он также может быть посттравматическим, длящимся дольше “нормального” времени заживления тканей, обычно более 3 или 6 месяцев [2][3].

Миофасциальная триггерная точка определяется как сверхраздраженная точка, обычно в пределах тугой полосы скелетных мышц, характеризующаяся болезненностью при компрессии или глубокой пальпации и вызывающая характерную отраженнную боль, двигательную дисфункцию и вегетативные нарушения [4].

Классификация и клиническая картина

Миофасциальные триггерные точки подразделяются на активные и латентные (скрытые) триггерные точки [4][5]. Активная триггерная точка — это точка со спонтанной болью или болью в ответ на движение, которое может вызвать местную или отраженную боль. Скрытая триггерная точка — это чувствительное место, где боль или дискомфорт возникают только в ответ на компрессию.

Миофасциальные триггерные точки (активные или латентные) следуют общим клиническим характеристикам, таким как:

• Боль при надавливании. Надавливание может вызывать местную и/или отраженную боль, которая похожа на клиническую жалобу пациента или может усиливать существующую боль.
• Локальная судорожная реакция. Щелкающая пальпация (быстрое надавливание поперек мышечных волокон) может вызывать локальную судорожную реакцию, которая представляет собой быстрое сокращение мышечных волокон внутри или вокруг тугой полосы.
• Мышечное напряжение. Ограниченный диапазон растяжки и повышенная чувствительность к растяжке мышечных волокон в тугой полосе могут вызывать напряжение вовлеченной мышцы.
• Местная миастения. Мышца с триггерной точкой может быть слабой, но не атрофированной.
• У пациентов с триггерными точками могут наблюдаться связанные с ними локализованные вегетативные нарушения, включая сужение кровеносных сосудов, пиломоторная реакция и гиперсекреция.

Когда боль, возникающая в результате активной триггерной точки, становится постоянной, у пациента могут развиться сателлитные триггерные точки. Сателлитная триггерная точка локализуется в отраженной зоне первичной триггерной точки (то есть активной триггерной точки, которая была первоначально активирована), как правило, в перегруженной мышце-синергисте [4]. Эта отраженная зона соответствует описанному пациентом паттерну боли. Боль часто описывают как диффузную, обычно отдаленную от расположения активной триггерной точки, что объясняется эффектами центральной сенсибилизации. Каждая триггерная точка имеет свою собственную отраженную зону.

Другой интересной клинической характеристикой является спонтанная электрическая активность (СЭА), определяемая в миофасциальных триггерных точках с помощью игольчатой электромиографии [6]. Место этой электрической активности называется "активным локусом". СЭА состоит из непрерывных, шумоподобных потенциалов действия, которые могут колебаться от 5 до 50 мкВ, с прерывистыми всплесками большой амплитуды до 600 мкВ. Этот аномальный потенциал вызван чрезмерным высвобождением ацетилхолина на двигательной концевой пластинке. Величина СЭА связана с интенсивностью боли у пациентов с миофасциальными триггерными точками. В клинической практике нет никакой пользы в использовании игольчатой электромиографии, и её полезность ограничена научными исследованиями.

Причины возникновения

К развитию миофасциальных триггерных точек могут привести несколько возможных механизмов, включая низкоуровневые мышечные сокращения, мышечные контрактуры, прямую травму, мышечное перенапряжение, постуральный стресс, непривычные эксцентрические сокращения, эксцентрические сокращения в необусловленной мышце и максимальные или субмаксимальные концентрические сокращения [4][5][7][8].

Мышечные сокращения низкого уровня:

Низкоуровневые мышечные сокращения включают избирательное перенапряжение самых ранних рекрутированных и последних дерекрутированных двигательных единиц ("принцип размера Хеннемана")[9]. Меньшие двигательные единицы задействуются до и прекращаются после больших; в результате меньшие волокна I типа непрерывно активируются во время длительных двигательных задач, что, в свою очередь, может привести к метаболически перегруженным двигательным единицам с последующей активацией аутогенных деструктивных процессов и мышечной боли, что также известно как "гипотеза Золушки" [10][11].

Мышечные контрактуры:

Длительные контрактуры, вероятно, приводят к образованию тугих полос внутри мышечных волокон. Тугая полоса — первый признак мышечной реакции на биомеханический стресс. Это может привести к образованию скрытых триггерных точек, которые в конечном итоге могут развиться в активные триггерные точки.

Прямая травма:

Прямая травма может создать порочный круг событий, в котором повреждение саркоплазматического ретикулума или мембраны мышечных клеток может привести к увеличению концентрации кальция, последующей активации актина и миозина, относительному дефициту аденозинтрифосфата (АТФ) и нарушению кальциевого насоса, что, в свою очередь, еще больше увеличит внутриклеточную концентрацию кальция, завершая цикл. В результате могут развиться тугие полосы внутри мышц, что приводит к образованию активных или латентных миофасциальных триггерных точек.

Максимальные и субмаксимальные концентрические сокращения:

Во время максимальных или субмаксимальных концентрических сокращений требуется большое количество энергии (АТФ). Когда потребность в физической нагрузке начинает превышать способность мышечных клеток вырабатывать АТФ, анаэробный гликолиз начинает потреблять все больше и больше доступного внутриклеточного АТФ. В конечном итоге в мышце закончится АТФ, что может привести к устойчивым мышечным сокращениям, способствующим развитию триггерных точек.

Патофизиология

Первоначальное изменение в мышцах, связанное с миофасциальной болью, по-видимому, связано с развитием тугой полосы, которая, по сути, является двигательной аномалией. Для объяснения этой двигательной аномалии было выдвинуто несколько гипотез, наиболее общепринятой из которых является "Интегральная гипотеза", впервые разработанная Симмонсом [4] и позже расширенная Гервином [12].

Интегральная гипотеза Симмонса представляет собой шестизвенную цепь, которая начинается с аномального высвобождения ацетилхолина. Это вызывает увеличение напряжения мышечных волокон (образование тугой полосы). Считается, что тугая полоса сужает кровоток, что приводит к локальной гипоксии. Пониженное содержание кислорода нарушает митохондриальный энергетический метаболизм, уменьшая АТФ, и приводит к дистрессу тканей и высвобождению сенсибилизирующих веществ. Эти сенсибилизирующие вещества приводят к боли путем активации ноцицепторов, а также приводят к вегетативной модуляции, которая затем усиливает первый шаг: аномальное высвобождение ацетилхолина.

Гервин расширил эту гипотезу, добавив более конкретные детали [12]. Он заявил, что активность симпатической нервной системы усиливает высвобождение ацетилхолина и что локальная гипоперфузия, вызванная сокращением мышц (тугая полоса), приводит к ишемии мышц или гипоксии, приводящей к снижению рН (закислению). Длительная ишемия также приводит к повреждению мышц, что приводит к высвобождению калия, брадикининов, цитокинов, АТФ и вещества Р, которые могут стимулировать ноцицепторы в мышцах. Конечным результатом является чувствительность и боль, наблюдаемые в миофасциальных триггерных точках. Деполяризация ноцицептивных нейронов вызывает высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP). CGRP ингибирует ацетилхолинэстеразу, повышает чувствительность ацетилхолиновых рецепторов и высвобождение ацетилхолина, что приводит к СЭА.

В недавних исследованиях Shah et al.[13] подтвердили присутствие этих веществ с помощью методов микродиализа в триггерных точках. Повышение содержания вещества Р, протонов (Н+), CGRP, брадикинина, серотонина, норадреналина, TNF, интерлейкинов и цитокинов было обнаружено в активных триггерных точках по сравнению с нормальными мышечными или даже латентными триггерными точками. рН области активной триггерной точки снижался до рН 4 (нормальное значение рН составляет 7,4), вызывая мышечную боль и чувствительность, а также снижение активности ацетилхолинэстеразы, что приводило к длительным мышечным сокращениям.

Факторы хронизации

В некоторых случаях могут существовать факторы хронизации, оказывающие обратное влияние на миофасциальную боль. Эти факторы могут хронизировать боль. Факторы хронизации также могут играть важную роль в широком распространении упомянутой боли с помощью центральных механизмов сенсибилизации [4][5][7].

Существуют механические факторы хронизации, такие как:

• сколиоз;
• различия в длине ног;
• гипермобильность суставов;
• чрезмерное использование мышц.

Существуют также системные или метаболические факторы, такие как:

• гипотиреоз;
• дефицит железа;
• дефицит витамина D;
• дефицит витамина С;
• дефицит витамина В12.

Психосоциальные факторы хронизации:

• стресс;
• тревожность.

И другие возможные факторы хронизации:

• инфекционные заболевания;
• паразитарные заболевания (например, болезнь Лайма);
• ревматическая полимиалгия;
• применение препаратов класса статинов.

В некоторых случаях лечение и коррекция выявленного фактора хронизации может привести к полному устранению боли и может быть единственным терапевтическим подходом, необходимым для облегчения симптомов пациента [4][14].

Диагностика

Пальпация является золотым стандартом в определении наличия тугих полос в мышцах. Пальпация тугих полос требует точного знания анатомии мышц, направления конкретных мышечных волокон и функции мышц. Пальпация на мышце должна соответствовать нескольким основным и подтверждающим критериям для выявления наличия триггерных точек [4].

Основные критерии:

• Прощупываемая тугая полоса (при наличии доступа к мышце)
• Наличие чувствительной точки в тугой полосе
• Распознавание пациентом текущей жалобы на боль после надавливания на точку
• Болезненность при растяжке мышцы (ограничение полной амплитуды движения)

Подтверждающие критерии:

• Визуальная или тактильная локальная судорожная реакция
• Отраженное болевое ощущение при сдавливании тугой полосы
• Подтверждённая с помощью электромиографии СЭА

Межэкспертная достоверность пальпации была предметом научных исследований в последние годы [15][16][17]. В последних исследованиях наблюдается улучшение методологического качества, но главная проблема заключается в отсутствии слепой оценки. Это трудноразрешимая проблема, поскольку надежность пальпации зависит от уровня квалификации специалиста.

Недавние исследования показали интересные результаты с использованием магнитно-резонансной эластографии [18]. Методика включает в себя введение циклических волн в мышцу, а затем использование фазово-контрастной визуализации для выявления тканевых искажений. Скорость волн определяется по изображениям. Рассекающие волны распространяются быстрее в более жестких тканях. Таким образом тугую полосу можно отличить от окружающей нормальной мышцы.

Другой недавний метод, используемый для подтверждения расширения участков миофасциальных триггерных точек, — это соноэластография в сочетании с допплеровской визуализацией [19]. Он использует клиническую ультразвуковую систему визуализации с линейным датчиком 12-5 МГц, связанную с внешним источником вибрации (ручной вибромассажер), работающим с частотой примерно 92 Гц. Допплерография используется для идентификации окружающих кровотоков.

Ballyns et al. в своем исследовании показали, что соноэластография может быть полезным инструментом для классификации миофасциальных триггерных точек по областям. Большие области соответствуют активным триггерным точкам, а меньшие — скрытым триггерным точкам.​ ​Отмечается, что данная методика требует предварительной ​мануальной​ пальпации триггерных точек.

Дифференциальная диагностика

Одним из источников путаницы, связанной с миофасциальной болью, является фибромиалгия. Это правда, что оба состояния вызывают сильную мышечную боль и повышенную чувствительность, но они не имеют одинаковой этиологии, патогенеза и клинической картины. Поэтому следует различать два различных состояния.

В 1990 году Американский колледж ревматологии опубликовал диагностические и классификационные критерии фибромиалгии [20]. Эта классификация была обновлена в 2010 году [21]. Диагностика фибромиалгии основана на широко распространенной боли в анамнезе (в течение не менее 3 месяцев), определяемой как в верхней и нижней части тела, так и в позвоночнике, и наличии чрезмерной болезненности при надавливании на 11 из 18 специфических мышечно-сухожильных участков или чувствительных точек.

Основные различия между миофасциальной болью и фибромиалгией:

Дифференциальная диагностика должна быть проведена с другими состояниями, такими как: мышечный спазм, невропатическая или корешковая боль, отсроченная мышечная боль, дисфункция суставов и инфекционный миозит.

Медицинское лечение

Существует два различных подхода к лечению миофасциальных триггерных точек: неинвазивные методы, такие как ультразвуковая терапия, низкоуровневая лазерная терапия, чрескожная электронейростимуляция (TENS), медикаментозная терапия (например, миорелаксанты) и несколько методов физической и мануальной терапии, таких как:

• техники растяжки (например, распыление и растяжка);
• постизометрическая релаксация;
• методы активного высвобождения;
• релиз триггерной точки компрессией;
• мышечно-энергетические техники;
• массаж.

В недавнем исследовании Bron et al.[22] провели контролируемый анализ лечения миофасциальных триггерных точек у пациентов с болью в плече. Они решили использовать только мануальные техники, связанные с упражнениями в домашних условиях и эргономическими рекомендациями. Через 12 недель лечения наблюдалось статистически значимое улучшение в группе испытуемых по сравнению с контрольной группой.

С другой стороны, существуют различные инвазивные методы, имеющие общую цель: инактивация активных локусов в центральной триггерной точке с помощью иглы.

Существуют различные способы:

• сухое иглоукалывание;
• обезболивающие инъекции;
• инъекция ботулинического токсина типа А.

Последние данные

Skootsky et al. [23] обнаружили, что у 30% пациентов, посещавших отделение первичной медицинской помощи, наблюдались миофасциальные триггерные точки. В недавнем исследовании, посвященном боли в плече, Bron et al. пришли к выводу, что все 72 испытуемые, включенные в их исследование, имели миофасциальные триггерные точки в мышцах плечевого пояса, главным образом в подостной и верхней трапециевидной мышце [24].