Миофасциальный синдром

Миофасциальная боль — это форма боли, возникающая вследствие воспаления или раздражения мышечной ткани и окружающей её фасции (Mosby, 2009).

Миофасциальный синдром представляет собой одну из наиболее распространённых форм региональной мышечно-скелетной боли. Он сопровождается сенсорными, двигательными и вегетативными симптомами, обусловленными наличием миофасциальных триггерных точек.

Миофасциальная триггерная точка определяется как гиперчувствительный участок в пределах напряжённого мышечного волокна, болезненный при пальпации, вызывающий типичную отражённую боль, двигательную дисфункцию и вегетативные реакции (Travell & Simons, 1999).

В отличие от таких системных болевых состояний, как фибромиалгия, синдром хронической усталости или синдром гипермобильности, при миофасциальном синдроме боль, как правило, ограничивается одной анатомической областью.

Состояние может быть как острым, так и хроническим, а также развиваться в посттравматическом контексте, если болевые проявления сохраняются сверх физиологически ожидаемого срока заживления тканей — обычно более 3–6 месяцев (Mense & Gerwin, 2010, Travell & Simons, 1999).

Классификация и клиническая картина

Миофасциальные триггерные точки подразделяются на активные и латентные (скрытые) (Travell & Simons, 1999, Fernández‐de‐las‐Peñas et al, 2007).

• Активная триггерная точка вызывает боль самопроизвольно или в ответ на движение, нередко с иррадиацией в другие зоны.
• Латентная триггерная точка провоцирует боль только при прямом давлении и обычно не беспокоит в покое.

Независимо от типа, триггерные точки имеют схожие клинические проявления:

• Болезненность при пальпации — при надавливании возможна как локальная, так и отражённая боль, совпадающая с жалобами пациента.
• Локальная судорожная реакция — быстрый перпендикулярный нажим на мышцу может вызвать кратковременное непроизвольное сокращение мышечных волокон.
• Мышечное напряжение и ограничение подвижности — напряжённый мышечный тяж снижает эластичность ткани и ограничивает её растяжимость.
• Местная мышечная слабость — сила мышцы снижается без признаков атрофии.
• Вегетативные реакции — могут включать изменение кожной температуры, потливость, покраснение или появление «гусиной кожи».

Если боль от активной триггерной точки сохраняется долго, это может привести к формированию сателлитных триггерных точек. Они возникают в зоне отражённой боли и часто выявляются в мышцах-синергистах, испытывающих перегрузку.

Боль при этом может ощущаться рассеянной и удалённой от зоны триггера, что связано с явлением центральной сенситизации. Каждая триггерная точка имеет характерный паттерн отражённой боли, который используется в диагностике.

Дополнительной характеристикой является наличие спонтанной электрической активности (СЭА), выявляемой в триггерных точках с помощью игольчатой электромиографии (Hubbard et al, 1993).

• Эти участки повышенной активности называют активными локусами.
• СЭА представляет собой серию непрерывных разрядов и всплесков, вызванных повышенным высвобождением ацетилхолина в двигательной концевой пластинке.
• Амплитуда этой активности может коррелировать с уровнем боли.

В клинической практике электромиография триггерных точек не применяется, её использование ограничено исследовательскими целями.

Причины возникновения

Формирование миофасциальных триггерных точек может быть обусловлено рядом факторов, включая длительные или избыточные мышечные сокращения, мышечные контрактуры, прямую травму, постуральные перегрузки, а также эксцентрические или концентрические сокращения в условиях недостаточной подготовки мышцы (Travell & Simons, 1999, Fernández‐de‐las‐Peñas et al, 2007, Gerwin, 2001, Bron & Dommerholt, 2012).

Низкоуровневые мышечные сокращения

Такие сокращения предполагают хроническое перенапряжение наиболее мелких двигательных единиц, которые первыми включаются и последними выключаются при любом движении — это описывает принцип размера Хеннемана (Enoka et al, 1984). Особенно в условиях статической нагрузки или длительного положения мышцы меньшего размера (волокна I типа) остаются активными продолжительное время. Это может привести к метаболическому истощению, активации деструктивных внутримышечных процессов и развитию боли — механизм, известный как «гипотеза Золушки» (Kallenberg et al, 2006).

Мышечные контрактуры

Продолжительные мышечные спазмы или укорочения могут привести к образованию тугих полос внутри мышечного волокна — раннему признаку перегрузки. С течением времени такие участки становятся латентными триггерными точками, а при отсутствии коррекции — активными.

Прямая травма

Повреждение мышечной ткани может запустить патологический цикл, включающий:

• нарушение целостности саркоплазматического ретикулума и клеточной мембраны;
• повышение уровня ионизированного кальция внутри клетки;
• избыточную активацию актина и миозина;
• дефицит АТФ;
• и в конечном счёте — персистирующее сокращение мышцы.

Такой цикл способствует формированию активных или латентных триггерных точек.

Максимальные и субмаксимальные концентрические сокращения

Интенсивная работа мышц требует большого количества энергии (АТФ). При чрезмерной нагрузке анаэробные процессы могут истощать внутриклеточные резервы, что приводит к устойчивым сокращениям мышечных волокон и формированию триггерных зон на фоне энергетического дефицита.

Патофизиология

Пусковым механизмом миофасциального синдрома считается формирование тугой мышечной полосы, которая отражает нарушение локальной двигательной функции. Одной из наиболее признанных теорий, объясняющих этот феномен, является «интегральная гипотеза», предложенная Симонсом (Travell & Simons, 1999) и позже расширенная Гервином (Gerwin et al, 2004).

Интегральная гипотеза Симонса

Согласно этой модели, формируется патологический цикл, включающий шесть ключевых звеньев:

1. Аномальное высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении.
2. Увеличение локального мышечного тонуса и образование тугой полосы.
3. Снижение локального кровотока, приводящее к гипоксии тканей.
4. Нарушение митохондриального метаболизма и снижение выработки АТФ.
5. Выброс медиаторов воспаления и сенсибилизации (брадикинин, серотонин и др.).
6. Активация ноцицепторов и вегетативной системы, усиливающая первичное звено — повторное выбросы ацетилхолина.

Таким образом, формируется замкнутый круг боли и мышечного напряжения.

Расширение гипотезы Гервином

Гервин добавил к модели несколько патофизиологических деталей:

• Активность симпатической нервной системы усиливает выброс ацетилхолина.
• Ишемия и закисление тканей в зоне тугой полосы вызывают локальное снижение pH и воспаление.
• Эти процессы сопровождаются высвобождением болевых медиаторов: калия, брадикинина, АТФ, вещества P, цитокинов и интерлейкинов.
• Это усиливает чувствительность ноцицепторов, а деполяризация болевых нейронов вызывает выброс CGRP (пептид, связанный с геном кальцитонина).
• CGRP, в свою очередь, ингибирует ацетилхолинэстеразу, усиливает чувствительность рецепторов к ацетилхолину и его повторное выделение, способствуя спонтанной электрической активности (СЭА) в мышце.

Подтверждение биомаркеров

Современные исследования методом микродиализа подтвердили наличие перечисленных медиаторов в зонах активных триггерных точек (Shah et al, 2008). Было зафиксировано повышение концентраций:

• вещества P, CGRP, серотонина, норадреналина;
• TNF-α, интерлейкинов, брадикинина, ионов H⁺ (протонов).

В активной триггерной точке pH снижался до 4.0 (при норме около 7.4), что способствует боли, снижению активности ацетилхолинэстеразы и устойчивым мышечным сокращениям.

Факторы хронизации

В ряде случаев на развитие хронического миофасциального синдрома могут влиять факторы хронизации, способствующие не только затяжному течению, но и усилению болевого синдрома за счёт центральной сенсибилизации (Travell & Simons, 1999, Fernández‐de‐las‐Peñas et al, 2007, Gerwin, 2001).

Такие факторы условно делятся на несколько категорий.

Механические факторы

• Сколиоз — искривление позвоночника нарушает симметрию нагрузки на мышечные группы.
• Разная длина нижних конечностей — приводит к хронической перегрузке мышц одной стороны.
• Гипермобильность суставов — способствует нестабильности и мышечному перенапряжению.
• Чрезмерная мышечная нагрузка — особенно при регулярном перенапряжении или неправильной технике движений.

Системные и метаболические причины

• Гипотиреоз — сниженный уровень гормонов щитовидной железы может вызывать мышечные боли.
• Дефицит железа, витаминов D, C и B12 — участвуют в метаболизме и нервно-мышечной передаче, их недостаток усиливает болевую чувствительность.

Психосоциальные факторы

• Хронический стресс и тревожность — могут снижать болевой порог и способствовать развитию центральной сенсибилизации.

Другие возможные причины

• Инфекционные и паразитарные заболевания, например болезнь Лайма.
• Ревматическая полимиалгия.
• Применение статинов — препаратов, снижающих уровень холестерина, известных своей возможной миопатической активностью.

В некоторых случаях устранение одного выявленного фактора хронизации может привести к значительному или полному регрессу миофасциального синдрома. Это подчёркивает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению, включающего как локальные, так и системные аспекты (Travell & Simons, 1999, Mense & Gerwin, 2010).

Диагностика миофасциального синдрома

Пальпация остаётся «золотым стандартом» для выявления тугих мышечных полос и миофасциальных триггерных точек. Однако эффективная пальпация требует:

• точного знания анатомии мышцы;
• понимания направления мышечных волокон;
• знания функции исследуемой мышцы.

Основные диагностические критерии:

1. Прощупываемая тугая мышечная полоса (при доступе к мышце).
2. Чувствительная точка в пределах тугой полосы.
3. Воспроизведение типичной боли пациента при пальпации точки.
4. Болезненность при растяжке мышцы, указывающая на ограничение амплитуды движения.

Подтверждающие критерии:

• локальная судорожная реакция (визуальная или тактильная);
• отражённая боль при компрессии точки;
• спонтанная электрическая активность (СЭА), подтверждённая электромиографией.

Исследования (Bron et al, 2007, Lucas et al, 2009) показали, что межэкспертная достоверность пальпации всё ещё вызывает вопросы. Главной проблемой остаётся отсутствие слепой оценки, так как качество пальпации напрямую зависит от опыта и квалификации специалиста.

Современные инструментальные методы

1. Магнитно-резонансная эластография (МРЭ) (Chen et al, 2007)

• Метод основан на введении циклических волн в ткань.
• С помощью фазово-контрастной визуализации анализируются изменения в тканевой жесткости.
• Более жёсткие ткани (тугие полосы) проводят волны быстрее, чем нормальная мышца.

2. Соноэластография с допплеровской визуализацией (Ballyns et al, 2011)

• Используется ультразвуковой линейный датчик 12–5 МГц.
• В сочетании с внешним вибрационным стимулом (~92 Гц) позволяет визуализировать различия в жёсткости тканей.
• Допплерография применяется для оценки сопутствующего кровотока.

В исследовании Ballyns et al. было показано:

• крупные участки повышенной жёсткости соответствуют активным триггерным точкам;
• мелкие участки — чаще латентным (скрытым) триггерным точкам.

Однако даже при использовании аппаратных методов пальпация остаётся обязательным предварительным этапом — как ориентир для дальнейшей инструментальной визуализации.

Дифференциальная диагностика

Одним из распространённых источников путаницы при оценке мышечно-скелетной боли является смешение понятий миофасциального синдрома и фибромиалгии. Хотя оба состояния характеризуются выраженной мышечной болью и повышенной чувствительностью тканей, они имеют разную этиологию, патогенез и клинические признаки, и потому должны рассматриваться как отдельные клинические состояния.

В 1990 году Американский колледж ревматологии предложил классификационные критерии фибромиалгии, которые были обновлены в 2010 году (Wolfe et al, 2010):

• наличие распространённой боли, сохраняющейся не менее трёх месяцев;
• боль должна быть зафиксирована в верхней и нижней частях тела, а также в области позвоночника;
• повышенная чувствительность в не менее 11 из 18 типичных точек при пальпации.

Дифференциальная диагностика также включает:

• мышечные спазмы;
• невропатическую и корешковую боль;
• отсроченную мышечную болезненность (DOMS);
• суставные дисфункции;
• инфекционный миозит.

Методы лечения миофасциального синдрома

Методы лечения миофасциального синдрома можно условно разделить на неинвазивные и инвазивные методы. Целью терапии является инактивация триггерных точек, восстановление функции мышцы и снижение болевого синдрома.

Неинвазивные методы

К неинвазивным относятся как методы мануальной, так и реабилитационной терапии, а также медикаментозное лечение:

Реабилитационные и мануальные методы:

• распыление и растяжка (spray and stretch);
• постизометрическая релаксация;
• техники активного релиза (Active Release Technique);
• компрессионный триггерный релиз;
• мышечно-энергетические техники;
• классический и глубокий массаж.

Физиотерапевтические аппараты:

• ультразвуковая терапия;
• низкоуровневая лазерная терапия;
• TENS (чрескожная электронейростимуляция).

Медикаментозные средства:

• миорелаксанты;
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) при необходимости.

Исследование Bron et al. показало, что мануальные техники в сочетании с домашними упражнениями и эргономическими рекомендациями приводят к статистически значимому снижению боли у пациентов с миофасциальным синдромом плечевого пояса уже через 12 недель лечения.

Инвазивные методы

Инвазивные подходы направлены на инактивацию активных локусов в центральной зоне триггерной точки путём воздействия иглой:

• сухое иглоукалывание (dry needling) – без использования лекарств;
• инъекции анестетиков (например, лидокаина);
• инъекции ботулинического токсина типа А – при хроническом течении и мышечной гиперактивности.

Выбор метода лечения зависит от степени выраженности боли, наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакции пациента и предпочтений специалиста. В большинстве случаев наиболее эффективен мультидисциплинарный подход, сочетающий мануальные техники, физиолечение и коррекцию двигательных привычек.

Интересные факты

Исследование Skootsky et al. показало, что миофасциальные триггерные точки выявляются у примерно 30% пациентов, обращающихся за медицинской помощью в отделения первичной медицины. Это подчёркивает высокую распространённость данного состояния в общей популяции.

В другом исследовании, посвящённом пациентам с болью в плече, Bron et al. установили, что все 72 участника имели триггерные точки в мышцах плечевого пояса, особенно часто в подостной мышце и верхней части трапециевидной мышцы. Эти данные подтверждают ключевую роль миофасциальных компонентов в клинической картине болевых синдромов плечевого пояса.