Тендинопатия собственной связки надколенника

Тендинопатия собственной связки надколенника является источником боли в передней части колена, характеризующейся болью, локализованной в нижнем полюсе надколенника. Боль усиливается при нагрузке и усиливается с увеличением нагрузки на мускулатуру разгибателя колена, особенно при действиях, которые накапливают и высвобождают энергию в сухожилии надколенника [1].

Тендинопатия собственной связки надколенника (англ. patellar tendinopathy) - это в первую очередь состояние относительно молодых (15-30 лет) спортсменов, особенно мужчин, которые участвуют в таких видах спорта, как баскетбол, волейбол, спортивные соревнования по прыжкам, теннис и футбол, которые требуют повторяющейся нагрузки на сухожилие надколенника [2]. Было установлено, что распространенность этого заболевания у элитных волейболистов и баскетболистов составляет более 40 процентов [3]. Хотя были выявлены некоторые внутренние факторы риска развития тендинопатии собственной связки надколенника, такие как пол, вес и индекс массы тела, наиболее значительным фактором риска, по-видимому, является тренировочная нагрузка (т. е. внешний фактор риска) [4].

Клинически значимая анатомия

Мышцы четырехглавой мышцы соединены с нижним полюсом надколенника общим сухожилием четырехглавой мышцы через сесамовидную кость. Затем собственная связка надколенника соединяет нижнюю часть надколенника с бугристостью большеберцовой кости. Сила, создаваемая мышцами четырехглавой мышцы, действует через надколенник как шкив, заставляя колено вытягиваться [6].

Здоровое сухожилие состоит в основном из параллельных коллагеновых волокон, плотно упакованных вместе (86 %) [7]. Коллаген преимущественно относится к типу I. Другими компонентами матрицы сухожилий являются эластин (2 %), протеогликаны (1-5 %) и неорганические компоненты (0,2 %). Коллаген в сухожилиях удерживается вместе с компонентами протеогликанов - Декорином и Аггреканом, которые связываются с фибриллами коллагена в определенных местах [8].

Теноциты - это клетки типа фибробластов, специфичные для сухожилий, которые производят молекулы коллагена, которые группируются вместе, образуя коллагеновые фибриллы. Пучки фибрилл организованы так, чтобы образовывать волокна с удлиненными теноцитами, плотно упакованными между ними. Ячейки взаимодействуют друг с другом через зазорные соединения, и эта сигнализация дает им возможность обнаруживать механическую нагрузку и реагировать на нее [9].

Кровеносные сосуды проходят параллельно коллагеновым волокнам внутри сухожилия с некоторыми разветвленными поперечными анастомозами. Считается, что внутреннее сухожилие не снабжается нервами, но рядом с сухожилием находятся нервные окончания, а органы сухожилия Гольджи присутствуют на стыке сухожилия и мышцы.

Патологический процесс

Кук и Пурдам описали континуальную модель патологии сухожилий с тремя четко выраженными стадиями [10]:

1. Реактивная тендинопатия
2. Обветшалость сухожилия
3. Дегенеративная тендинопатия

Нагрузка считается основным стимулом, который движет здоровьем сухожилий вперед и назад по континууму.

Реактивная тендинопатия

Невоспалительная пролиферативная реакция в клетке и матриксе возникает при острой перегрузке растяжением или сжатием. На этой стадии пролиферируют теноциты и увеличивается выработка белка [11]. Это вызывает кратковременную адаптацию к сухожилию в том смысле, что оно утолщается, что в конечном итоге приводит к снижению напряжения за счет увеличения площади поперечного сечения или позволяет адаптироваться к сжатию. Это отличается от нормальной реакции сухожилия на нагрузку, которая обычно происходит из-за усиления сухожилия. Клинически реактивные тендинопатии возникают при непривычной физической нагрузке. Реже после прямого удара, такого как падение непосредственно на сухожилие надколенника.

Обветшалость сухожилия

Продолжающаяся попытка заживления сухожилий после реактивной стадии, но с большим разрушением матрицы. В матрице увеличивается количество клеток, что приводит к увеличению выработки белка (протеогликана и коллагена). Увеличение количества протеогликанов приводит к разделению и дезорганизации коллагена. Может наблюдаться увеличение васкуляризации и рост нейронов. Клинически эта стадия патологии проявляется в хронически перегруженных сухожилиях и проявляется в разных возрастах и условиях нагрузки.

Дегенеративная тендинопатия

Существуют области гибели клеток из-за апоптоза, травмы или истощения теноцитов. Существуют большие участки матрицы, которые неупорядочены и заполнены сосудами, продуктами распада матрицы и небольшим количеством коллагена. На данном этапе существует мало возможностей для обратимости патологических изменений. Эта стадия в первую очередь проявляется у пожилых людей.

Клиническая картина

Тендинопатия собственной связки надколенника - один из многих потенциальных диагнозов для пациента, страдающего болью в передней части колена. Считается, что существуют две определяющие клинические особенности [1]:

1. Боль, локализованная в нижнем полюсе надколенника
2. Боль, связанная с нагрузкой, которая усиливается с увеличением нагрузки на разгибатели колена, особенно при действиях, которые накапливают и высвобождают энергию в сухожилии надколенника.

Пациент может жаловаться на боль при длительном сидении, приседании и на лестнице, но эти жалобы являются признаками других патологий, таких как пателлофеморальная боль. Боль редко ощущается в состоянии покоя. Боль возникает мгновенно при нагрузке и обычно прекращается почти сразу после снятия нагрузки. Боль может усиливаться при повторной нагрузке. Важной особенностью тендинопатий является то, что они зависят от объема, боль усиливается по мере увеличения величины или скорости приложения нагрузки на сухожилие [12].Практическое применение этого заключается в исследовании боли, которая должна усиливаться при переходе от мелкого приседания к более глубокому или от меньшей к большей высоте прыжка.

Отягчающие действия - это преимущественно нагрузочные действия, такие как спуск по лестнице или приседание на корточках.

Диагностические процедуры

Дефицит в деятельности по накоплению энергии можно оценить клинически, наблюдая за прыжками и рывками. Стратегия вертикального прыжка с жестким коленом может быть использована людьми с тендинопатией собственной связки надколенника в прошлом [13].

Обследование всей нижней конечности необходимо для выявления соответствующих дефектов в области бедра, колена и лодыжки/стопы. Атрофия, снижение силы, неправильное положение стопы, негибкость четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия, снижение сгибания голеностопного сустава были связаны с тендинопатией собственной связки надколенника и также должны быть оценены [1].

Визуализация собственной связки надколенника не подтверждает боль в связке, так как патология, наблюдаемая с помощью ультразвуковой визуализации, может присутствовать у людей без симптомов [14].

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при лечении тендинопатии остается спорным как в острой стадии, так и в хронической стадии. Сообщалось, что НПВП препятствуют заживлению мягких тканей. Хотя боль может быть уменьшена, они оказывают негативное влияние на восстановление связки [16]. При реактивной тендинопатии это может быть предпочтительным эффектом, так как это может ингибировать белки, ответственные за набухание сухожилий [17].

Инъекции кортикостероидов

Кортикостероиды используются для уменьшения боли, но также уменьшают пролиферацию клеток и выработку белка и, следовательно, могут быть использованы при реактивных тендинопатиях. Было показано, что инъекции кортикостероида уменьшают диаметр сухожилия через 7 и 21 день после инъекции в сухожилия [18].

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство по поводу хронических болезненных сухожилий привело к различным результатам, при этом 50-80 % спортсменов смогли вернуться к спорту на прежнем уровне [19]. Хирургическое вмешательство у людей, не занимающихся спортом, дало худшие результаты, чем у активных людей [20]. Хирургическое вмешательство считается разумным вариантом у тех, кто потерпел неудачу во всех консервативных вмешательствах.