fbpx

Анатомия передней крестообразной связки

Передняя крестообразная связка (ПКС) является ключевой структурой в коленном суставе, так как она сопротивляется переднему смещению большеберцовой кости и вращательным нагрузкам [1]. Это одна из наиболее часто травмируемых структур во время сильных ударов или спортивных мероприятий [2]. ПКС не заживает при разрыве, и хирургическая реконструкция является стандартным лечением в области спортивной медицины [3].

Такая реконструкция направлена на восстановление кинематики и стабильности поврежденного колена, чтобы предотвратить будущие дегенеративные изменения [4][5]. Поэтому адекватное понимание сложной анатомии, функции и биомеханики ПКС имеет решающее значение для выяснения механизмов травмы, понимания развития хронического дефицита ПКС и улучшения хирургической реконструкции.

Формирование ПКС

Колено развивается из сосудистой мезенхимы бедренной и большеберцовой костей на четвертой неделе беременности между бластомой бедренной и большеберцовой костей. К 9 неделям крестообразные связки состоят из многочисленных незрелых фибробластов со скудной цитоплазмой и веретенообразными ядрами [8]. После 20-й недели оставшееся развитие состоит из заметного роста с небольшим изменением формы.

На этих стадиях уже обнаруживаются два основных пучка, но пучки кажутся более параллельными по сравнению с ориентацией пучков ПКС взрослого. Она окружена брыжеечноподобной складкой синовиальной оболочки, которая берет начало от заднего капсульного аппарата коленного сустава. Таким образом, в то время как ПКС расположена внутрисуставно, она остается экстрасиновиальной на протяжении всего своего формирования [10].

Раннее проявление ПКС с двумя различными пучками в коленном суставе плода предполагает, что раннее развитие коленного сустава обусловлено ПКС. Крестообразные связки, присутствующие на этой ранней стадии развития, могут позволяют предположить, что они взаимодействуют с имеющейся формой мыщелков бедренной кости и плато большеберцовой кости [5].

Макроскопическая анатомия

Бедренное прикрепление

ПКС представляет собой полосообразную структуру плотной соединительной ткани. ПКС прикрепляется к ямке на задней стороне медиальной поверхности латерального мыщелка бедренной кости [11][7]. Бедренное прикрепление имеет форму сегмента окружности, причем его передняя граница прямая, а задняя выпуклая. Его длинная ось слегка наклонена вперед от вертикали, а задняя выпуклость параллельна заднему суставному краю латерального мыщелка бедренной кости [11]. От своего бедренного прикрепления ПКС проходит спереди, медиально и дистально к большеберцовой кости. Его длина колеблется от 22 до 41 мм (в среднем 32 мм), а ширина - от 7 до 12 мм [12].

Большеберцовое прикрепление

ПКС прикрепляется к ямке спереди и латерально от передней большеберцовой кости. При этом прикреплении ПКС проходит под поперечной связкой мениска, и несколько пучков ПКС могут сливаться с передним прикреплением латерального мениска. В некоторых случаях пучки от задней частибольшеберцового прикрепления ПКС могут расширяться до заднего прикрепления латерального мениска и сливаться с ним.

Большеберцовое прикрепление ПКС несколько шире и прочнее, чем бедренное [11]. Площадь поперечного сечения увеличивается от бедренной кости до большеберцовой кости следующим образом: 34 мм2 проксимально, 33 мм2 средне проксимально, 35 мм2 на середине, 38 мм2 средне дистально и 42 мм2 дистально [13]. Также сообщается, что большеберцовое прикрепление ПКС составляет примерно 120% от места прикрепления к бедренной кости [14].

Пространственная ориентация

Литература становится запутанной при классифицировании фасцикулярной анатомии. Уэлш (Welsh, 1980) и Арноцкий (Arnoczky, 1983) описали ПКС как единый широкий континуум пучков, с различными участками, натянутыми по всему диапазону движения [15][16]. Однако функционально Girgis и соавт. разделили ПКС на две части: переднемедиальный пучок (ПМП) и заднелатеральный пучок (ЗЛП) [11], в то время как другие авторы разделили ПКС на три функциональных пучка (ПМП, промежуточная полоса и ЗЛП) [12][17].

Недавнее исследование, в котором использовалось МРТ и 3D-визуализация, наблюдало три пучка в 22 коленях (92%) и два пучка в 2 коленях (8%) испытуемых [18]. Однако модель двух расслоений была общепринята как лучшее представление для понимания функции ПКС.

ПКС проходит передне, медиально и дистально через сустав, проходя от бедренной кости к большеберцовой. При этом она проворачивается вокруг себя по небольшой наружной спирали. Это связано с ориентацией её костных прикреплений. Ориентация бедренного прикрепления ПКС относительно положения сустава (сгибание/разгибание) также отвечает за относительное натяжение связки во всем диапазоне движений [7].

ПКС прикрепляется к бедренной и большеберцовой костям не как единое полотно, а скорее, как набор отдельных пучков, которые веером расходятся по широкой уплощенной области [11]. Эти пучки были вкратце разделены на две группы: переднемедиальную полосу (ПМП), те пучки, которые берут начало в проксимальной части прикрепления бедренной кости и вставляются в переднемедиальной части прикрепления большеберцовой кости, и заднелатеральную массу (ЗЛП), оставшуюся массу пучков, которые прикрепляются в заднебоковой части прикрепления большеберцовой кости.

Во фронтальной плоскости ПМП имеет более вертикальную ориентацию (приблизительно 70° к основной линии колена), в то время как ЗЛП ориентирован более горизонтально (приблизительно 55° к основной линии колена) [7]. Когда колено вытянуто, ЗЛП напряжен, в то время как ПМП умеренно расслаблен. Однако, когда колено согнуто, бедренное крепление ПКС принимает более горизонтальную ориентацию, заставляя ПМП напрягаться, а ЗЛП ослабляться и, таким образом, оставлять ПМП в качестве ограничения для передней большеберцового смещения [11].

Внутреннее вращение удлиняет ПКС немного больше, чем внешнее вращение, наиболее заметно при 30° сгибания. Кроме того, Markolf и соавт. сообщалось, что ПКС действует как вторичное ограничение варусно-вальгусной ангуляции при полном разгибании [19]. Скручиванию противостоит сочетание капсульного сдвига, косого действия коллатеральной связки, суставной поверхности и геометрии мениска, в то время как крестообразные связки играют лишь второстепенную роль [1].

В то время как обозначение двух групп дает общее представление о динамике ПКС на протяжении диапазона движения, оно несколько проще. В то время как функциональный ПМП определяется в сгибании и ЗЛП присутствует в разгибании, ПКС фактически представляет собой континуум пучков, другая часть которых натянута во всем диапазоне движения [16]. Это имеет большое клиническое значение, поскольку в любом положении колена часть ПКС остается напряженной и функциональной.

Недавно Zantop и соавт. предложена классификация внутрисуставной картины разрыва ПКС по отношению к двум ее пучкам [20]. Эта классификация состоит из буквенно-цифрового кода с цифрами для обозначения места разрыва ПМП и буквами для обозначения места разрыва ЗЛП. Место разрыва у бедренной кости для ПМП оценивается по шкале 1, разрыв среднего вещества -по шкале 2, а разрыв у большеберцовой кости ПМП - по шкале 3. Удлиненный, функционально недостаточный ПМП классифицируется как 4, а интактный ПМП как 5.

Для ЗЛП разрыв в бедренном прикреплении, срединном веществе или большеберцовом прикреплении классифицируется как A, B и C соответственно. Удлиненный ЗЛП классифицируется как D, а неповрежденный ЗЛП - как E. Интраоперационно оцененная картина разрыва пучков ПМ и ЗЛ может быть выражена с помощью этого буквенно - цифрового кода; например, 1А для разрыва у бедренной кости ПМП и разрыва у бедренной кости ЗЛП. Обоснованность и надежность возможной классификации в настоящее время находятся в стадии разработки.

Микроскопическая анатомия

Сложная ультраструктурная организация, разнообразная ориентация пучков в ПКС и обильная эластическая система делают её очень отличной от других связок и сухожилий. ПКС - это уникальная и сложная конструкция, способная выдерживать многоосные напряжения и различные растягивающие деформации [21].

Микроскопически мы можем различить три зоны внутри ПКС:

  1. Проксимальная часть, менее твердая, с большим числом клеток, богатая круглыми и яйцевидными клетками, содержащими некоторые веретенообразные фибробласты, коллаген II типа и гликопротеины, такие как фибронектин и ламинин.
  2. Средняя часть, содержащая веретенообразные фибробласты, представляет собой высокую плотность коллагеновых волокон, особую зону хряща и фиброхряща (особенно в передней части, где связка обращена к переднему краю межмыщелковой выемки), а также эластические и окситалановые волокна. Окситалановые волокна выдерживают умеренные разнонаправленные нагрузки, в то время как эластичные волокна поглощают повторяющиеся максимальные напряжения. Веретенообразные фибробласты заметны в этой средней части, которая также называется веретенообразной зоной, и находится в средней части и проксимальной четверти связки.
  3. Дистальная часть, наиболее прочная, богата хондробластами и яйцевидными фибробластами, а также имеет низкую плотность коллагеновых пучков. Фибробласты, расположенные по обе стороны коллагеновых пучков, округлые и яйцевидные напоминают клетки суставного хряща. В передней части ПКС, примерно в 5-10 мм проксимальнее места прикрепления к большеберцовой кости, связку окружает слой плотной волокнистой ткани вместо синовиальной. Эта область соответствует зоне, где связка соприкасается с передним краем бедренной межмыщелковой ямки при полном разгибании колена.

Бедренное и большеберцовое прикрепления имеют структуру хондрального апофизарного энтеза, состоящего из четырех слоев. Первый слой состоит из волокон связок. Фиброхрящевые клетки, выровненные внутри коллагеновых пучков, можно найти во втором слое, описанном как неминерализованная хрящевая зона, в то время как третий слой - это минерализованная хрящевая зона. Фиброзный хрящ минерализуется и вставляется в субхондральную костную пластинку, которая является четвертым слоем [22]. Из-за этой специфической анатомии мест прикрепления ПКС показывает переходную зону от жесткой кости к связочной ткани, тем самым имея постепенное изменение жесткости и может предотвратить концентрацию всего напряжения в месте прикрепления [15][23][8].

Сама связка состоит из плотной соединительной ткани и покрыта синовиальной оболочкой [24]. Коллагеновые фибриллы окружены соединительной тканью, которая образует множественные пучки в ПКС [24]. Основным коллагеном ПКС является коллаген I типа, рыхлая соединительная ткань состоит из коллагена III типа [25].

Интересно, что одно анатомическое исследование выявило различия в строении переднемедиального и заднелатерального пучков [25]. В передней части переднемедиального пучка типичная морфология клеток отличается по сравнению с типичной структурой остальной части ПКС. В этой области клетки не кажутся вытянутыми. При полном разгибании эта часть ПКС находится в непосредственном контакте с межмыщелковой выемкой [25].

Гистологические срезы этой области выявляют типичные теноциты и хондроцитоподобные клетки. Эти хондроидные клетки даже производят небольшое количество специфичного для хряща коллагена II типа. Из-за непосредственного контакта хряща и связки появление хондроцитов можно объяснить функциональной адаптацией связки к компрессионной нагрузке, вызванной физиологическим столкновением между ПКС и передним краем межмыщелковой выемки [25]. Используя количественную визуализацию поляризованного света (QPLI), Skelley и его коллеги [26] сообщили о большей общей жесткости и прочности ПМП и сильнее выровненных коллагеновых волокнах при нагрузке.

Недавно Lee и соавт. установлено, что эстроген непосредственно регулирует структуру и функцию связок путем изменения синтеза I и III типов [27][28]. Действительно, эстроген стимулирует синтез коллагена I и III типов на уровне мРНК, в то время как применение механической силы снижает экспрессию генов коллагена I и III типов на всех тестируемых уровнях эстрогена [27].

Параллельная, плотная и регулярная организация фибрилл ПКС, по-видимому, уникальна. Это сочетание спиральных и плоских, параллельных или скрученных, нелинейных сетей. Центрально расположенные пучки в ПКС либо прямые, либо волнистые в плоском волновом узоре, в то время как те, которые расположены на периферии, расположены в спиральном волновом узоре.

Назначение волновой и нелинейной структуры фибрилл было интерпретировано как “обжим” и “рекрутирование” соответственно [29]. Обжим представляет собой правильный синусоидальный узор в матрице. Этот гармошкообразный рисунок в матрице обеспечивает “буфер”, в котором может происходить небольшое продольное удлинение без повреждения волокон. Он также обеспечивает механизм контроля натяжения и действует как “амортизатор” по всей длине ткани [30].

Следовательно, во время растяжения фибриллы “обжимаются” сначала небольшими нагрузками, после чего для удлинения этих фибрилл требуются большие нагрузки. Таким образом, все большее число фибрилл становится несущим по мере приложения больших нагрузок (“рекрутинг”), и наблюдается постепенное увеличение жесткости ткани, что приводит к нелинейной кривой удлинения нагрузки. Это явление позволяет ПКС быстро обеспечить дополнительную защиту сустава [30].

Также недавно Chen и соавт представлена модель ПКС человека для оценки влияния механической разгрузки на гистологические изменения тканей связок с течением времени [31]. Тестовые переменные включали плотность фибробластов, амплитуду обжима и форму ядра обжима. Авторы наблюдали последовательные изменения: плотность фибробластов значительно увеличивалась в течение 5-6 недель после разгрузки. К 7-8 неделям амплитуда обжима значительно уменьшалась, сопровождаясь образованием нерегулярных волокнистых узоров и фрагментов. Затем в течение 9-14 недель наблюдалось изменение длины волны обжима и формы ядра от веретена к яйцевидному. Согласно литературным данным, физические нагрузки являются важным стимулом для поддержания нормальной структуры и функции связочной ткани.

Экспрессия генов коллагена I и III типов также стимулируется механическим растяжением в клетках ПКС через повышающую регуляцию трансформирующего фактора роста (TGF)-b1 [28]. Поэтому авторы акцентировали внимание на важной концепции раннего внедрения механической силы в реабилитационные программы для пациентов с поврежденными связками для предотвращения вредных последствий механической разгрузки.

Биомеханика

Пучки волокон ПКС не функционируют как простая полоса волокон с постоянным натяжением; на самом деле они демонстрируют различную картину натяжения во всем диапазоне движения. Дифференциация ПКС на два функциональных пучка, переднемедиальный пучок (ПМП) и заднелатеральный пучок (ЗЛП), кажется чрезмерным упрощением, но описание двух пучков волокон ПКС широко принято в качестве основы для понимания функции ПКС. Терминология пучков была выбрана в соответствии с их большеберцовым прикреплением с волокнами ПМП, берущими начало в наиболее проксимальной части бедренного прикрепления ПМП и вставляющимися в переднемедиальное большеберцовое включение [11][23][8][11].

Как упоминалось ранее, роль ПМП и ЗЛП в сдерживании переднего смещения большеберцовой кости определяется их паттернами натяжения во время пассивного сгибания-разгибания. Sakane и соавт. было показано, что в ответ на переднюю большеберцовую нагрузку 134 Н силы, воспринимаемые ЗЛП, выше при более низких степенях сгибания по сравнению с ПМП. Однако было показано, что ПМП поглощает больше приложенной внешней силы при более высоких углах сгибания [32]. Используя тензометрический датчик жидкого металла, Bach и соавт. сообщалось о более высоком напряжении в ЗЛП, чем в ПМП при сгибании колена менее 200 [3]. Биомеханическое исследование, проведенное на трупах людей, сообщило о незначительном увеличении переднего смещения большеберцовой кости после частичного разрыва ПМП или ЗЛП [33]. Взаимная функция между двумя пучками остается неокончательной в литературе [34].

Недавнее исследование было проведено с использованием роботизированного/универсального датчика силового момента и подчеркнуло важность ЗЛП [35]. В этом исследовании силы in situ ЗЛП в ответ на переднюю нагрузку 134 Н были самыми высокими при полном разгибании и уменьшались с увеличением сгибания [35]. Эти авторы далее продемонстрировали, что ЗЛП играет значительную роль в стабилизации коленного сустава против комбинированной вращательной нагрузки [35].

Недавнее исследование in vivo с использованием рентгенографического стереофотограмметрического анализа (RSA) оценило кинематику коленного сустава ПКС-реконструированных (техника одного пучка) и неповрежденных (противоположных) коленных суставов шести испытуемых во время скоростного спуска [36]. Авторы пришли к выводу, что одномоментная реконструкция ПКС не позволяет восстановить нормальную вращательную кинематику коленного сустава при динамической нагрузке. В заключение, по-видимому, существует некоторое согласие в пользу гипотезы о том, что ЗЛП является более сдерживающим фактором для вращения большеберцовой кости, чем ПМП.

После разрыва ПКС ось вращения колена изменяется, что приводит к нарушению внутренней вращательной нестабильности [37]. В результате движение на заднелатеральом компоненте увеличивается до 413% при 15° сгибания колена [38].

Структурно-механические свойства

Структурные свойства могут быть описаны как свойства связки или сухожилия вместе с местом ее прикрепления и фиксирующими устройствами [39], в то время как механические свойства могут быть определены как свойства самой связки или замещающего трансплантата без мест его прикрепления. [30] Когда комплекс бедренная кость– ПКС–большеберцовая кость (FATC) подвергается испытанию на растяжение, результирующая кривая удлинения нагрузки представляет структурные свойства FATC (рис. 1А). Форма кривой зависит от свойств вещества связки, геометрии комплекса и места прикрепления связки к кости. Важные структурные свойства включают линейную жесткость, предельную нагрузку, предельную деформацию и энергию, поглощенную при разрушении (область под кривой) [40].

Хотя структурные свойства дают ценную информацию о FATC, они не могут сказать нам конкретно о материале, из которого состоит связка. “Механические свойства” связочного вещества можно вывести из кривой напряжения-деформации (рис. 1Б). По значениям кривой напряжение-деформация для модуля, предельного напряжения и деформации также можно определить концентрацию энергии [39].

Показано, что структурно-механические свойства нормальной ПКС снижаются с возрастом [39]. Средняя предельная нагрузка FATC у образцов в возрасте 22-35 лет составила 2160 (± 157) Н [39]. Жесткость реконструированной или нормальной ПКС FATC может быть определена при испытаниях нагрузки на отказ как линейная область кривой удлинения нагрузки. Для образцов в возрасте 22-35 лет жесткость FATC составила 242 (± 28) Н/мм [39]. Энергия, поглощенная при разрушении, может быть рассчитана по площади под кривой, и для образцов в возрасте 22-35 лет было обнаружено, что энергия, поглощенная при разрушении, составляет 11,6 (± 1,7) Нм [39].

Сложная геометрическая конфигурация и пучки волокон различной длины ПКС затрудняют усилия по расчету напряжений и деформаций. Butler и соавт. разделили связку ПКС на части и проверили отдельные единицы на средний модуль и предел прочности при растяжении. Средний модуль упругости и предел прочности при растяжении составили 278 и 35 МПа соответственно. Связки достигли своего предельного напряжения при напряжении -15%. В более позднем исследовании Butler и соавт оказалось, что ПМП демонстрирует больший модуль упругости, предел прочности при растяжении и плотность энергии деформации, чем задний пучок [42].

Двумя наиболее часто используемыми трансплантатами являются костно-надколенниковые сухожильные трансплантаты (КНСТ) и подколенные сухожилия в качестве аутологичных сухожильных трансплантатов. Целью выбора трансплантата должно быть соответствие кривой удлинения нагрузки для трансплантатов ПКС кривой, генерируемой FATC человека. Структурные свойства трансплантата сухожилия надколенника шириной 10 мм были сопоставимы с таковыми у нетронутой ПКС со средней конечной прочностью разрушения 1784 (± 580) N и средняя жесткость 210 Н/мм [43].

Биомеханический анализ четырехпучкового трансплантата подколенного сухожилия выявил среднюю предельную нагрузку и жесткость 2422 (± 538) Н и 238 Н/мм соответственно [43]. Однако эти исследования были проведены в нулевой момент времени, и исследования на животных показали, что структурные свойства реконструированных ПКС снижаются из-за заживления и ремоделирования трансплантата. Weiler и соавт на модели овец было показано, что прочность на растяжение мягкотканного трансплантата, фиксированного интерференционным винтом, падает до 6,9% от этой величины в нулевой точке времени, и может потребоваться до 12 недель, пока уровень прочности, найденный во время реконструкции (нулевая точка времени), не будет достигнут снова [44].

Влияние мышечной стабилизации

Мышцы, которые пересекают коленный сустав, играют большую роль в поддержании нормальной кинематики неповрежденного колена. Мышечная активность может вносить большие изменения в напряжения и нагрузки, испытываемые ПКС [7]. Markolf и соавт. установлено, что пассивное разгибание колена порождало силы в ПКС только во время последних 100° разгибания, тогда как силы сухожилия квадрицепса 200N в ПКС вызывали увеличение сил в ПКС при всех углах сгибания колена [19].

Было продемонстрировано, что силы мышечных волокон четырехглавой мышцы индуцируют увеличение переднего смещения большеберцовой кости, тогда как силы мышц подколенного сухожилия оказывают противоположный эффект. Как при напряжении четырехглавой мышцы, так подколенного сухожилия переднемедиальной части не отличаются от напряжений в ненагруженном колене при всех углах сгибания колена [45]. Основываясь на уравнениях баланса сил и геометрических данных рентгенограмм здоровых коленных суставов, Yasuda и Sasaki предположили, что четырехглавые мышцы и мышцы подколенного сухожилия могут контактировать одновременно с почти полностью вытянутым коленным суставом без создания большой передней нагрузки [46].

В целом исследования показывают, что пассивные движения сгибания-разгибания, такие как непрерывное пассивное движение, варьирующееся от 100° сгибания до полного сгибания, безопасны для реабилитации коленного сустава сразу после реконструкции ПКС. Активные движения сгибания-разгибания должны быть ограничены от 50° до 100°. Изометрическое сокращение четырехглавой мышцы должно начинаться при или >70°. Четырехглавые мышцы и подколенные сухожилия могут быть безопасно сосокращены под любым углом сгибания, кроме полного разгибания [47].

Было обнаружено, что ходьба по горизонтальной плоскости, подъем и спуск по лестнице оказывают наибольшее сдвиговое усилие на ПКС по сравнению с другими видами деятельности, такими как сидение, стояние и сгибание колена [48].

Недавно Zaffagnini и соавт. проведена качественная и количественная гистологическая оценка методом просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ) процесса неолигаментации аутологичного костно-надколенникового сухожильного трансплантата (КНСТ), используемого в качестве замены ПКС в различные сроки наблюдения [49]. Их результаты показали, что до 24 месяцев наблюдения наблюдаются прогрессирующие ультраструктурные изменения в сторону нормальной ПКС.

В более длительные сроки после операции (48 и 120 месяцев) дальнейших изменений не наблюдалось, и ультраструктура показала заметное уменьшение крупных фибрилл, что было характерно для контрольного сухожилия надколенника, и значительное увеличение мелких фибрилл. Ультраструктура, казалось, объединяла фибриллы из двух различных морфологических единиц. Трансплантат КНСТ, используемый в качестве ПКС, подвергался процессу трансформации в течение двух лет. После этого периода трансформация прекратилась и в течение десяти лет не достигала ультраструктурного аспекта нормальной ПКС. Однако с архитектурной точки зрения трансплантат медленно трансформировался в структуру, подобную ПКС в отношении различных механических нагрузок, которые должна выдерживать связка [49]. Аналогичное исследование с аутологичным трансплантатом подколенного сухожилия продолжается.

Кроме того, Okahashi и соавт. недавно была проведена оценка того, могут ли сухожилия подколенного сухожилия восстановиться после забора трансплантанта для реконструкции передней крестообразной связки (ПКС) и может ли регенератная ткань быть гистологически охарактеризована как сухожильная. В их исследовании регенерация сухожилия была обнаружена макроскопически у 9 из 11 пациентов.

Гистологически и иммуногистохимически регенерированные сухожилия очень напоминали нормальные. Результаты этого исследования показывают, что сухожилия подколенного сухожилия могут регенерировать после забора трансплантанта для реконструкции ПКС [50]. Однако использование трансплантатов подколенного сухожилия для реконструкции ПКС может привести к различной гистологической картине заживления сухожилий и костей. Микродвижения трансплантата подколенного сухожилия внутри просверленного канала может играть определенную роль в заживлении сухожилий и костей [51].

Исследование, в котором изучались молекулярные характеристики разгибателей коленного сустава после реконструкции ПКС, показало снижение процента медленных волокон, снижение плотности волокон митохондрий и отношения капилляров к волокнам, особенно в латеральной широкой мышце бедра до 5 лет после операции [52].

 

Источники

  1. Matsumoto H, Suda Y, Otani T, Niki Y, Seedhom BB, Fujikawa K. Roles of the anterior cruciate ligament and the medial collateral ligament in preventing valgus instability. Journal of orthopaedic science. 2001 Jan 1;6(1):28-32.
  2. Van den Bogert AJ, McLean SG. ACL injuries: do we know the mechanisms?. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 2007;37(2):A8.
  3. Bach BR, Levy ME, Bojchuk J, Tradonsky S, Bush-Joseph CA, Khan NH. Single-incision endoscopic anterior cruciate ligament reconstruction using patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine. 1998 Jan;26(1):30-40.
  4. Freedman KB, D'Amato MJ, Nedeff DD, Kaz A, Bach BR. Arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a metaanalysis comparing patellar tendon and hamstring tendon autografts. The American journal of sports medicine. 2003 Jan;31(1):2-11.
  5. Lohmander LS, Östenberg A, Englund M, Roos H. High prevalence of knee osteoarthritis, pain, and functional limitations in female soccer players twelve years after anterior cruciate ligament injury. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. 2004 Oct;50(10):3145-52.
  6. Petersen W, Laprell H. Insertion of autologous tendon grafts to the bone: a histological and immunohistochemical study of hamstring and patellar tendon grafts. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2000 Jan 1;8(1):26-31.
  7. Zantop T, Petersen W, Sekiya JK, Musahl V, Fu FH. Anterior cruciate ligament anatomy and function relating to anatomical reconstruction. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy. 2006 Oct;14(10):982-92.
  8. Petersen W, Tillmann B. Anatomy and function of the anterior cruciate ligament. Der Orthopade. 2002 Aug 1;31(8):710-8.
  9. Tena-Arregui J, Barrio-Asensio C, Viejo-Tirado F, Puerta-Fonollá J, Murillo-González J. Arthroscopic study of the knee joint in fetuses. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2003 Oct 1;19(8):862-8.
  10. Ellison AE, Berg EE. Embryology, anatomy, and function of the anterior cruciate ligament. The Orthopedic clinics of North America. 1985 Jan 1;16(1):3-14.
  11. Girgis FG, Marshall JL, Monajem AR. The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis. Clinical orthopaedics and related research. 1975 Jan 1(106):216-31.
  12. Amis AA, Dawkins GP. Functional anatomy of the anterior cruciate ligament. Fibre bundle actions related to ligament replacements and injuries. The Journal of bone and joint surgery. British volume. 1991 Mar;73(2):260-7.
  13. Harner CD, Livesay GA, Kashiwaguchi S, Fujie H, Choi NY, Woo SY. Comparative study of the size and shape of human anterior and posterior cruciate ligaments. Journal of orthopaedic research. 1995 May;13(3):429-34.
  14. Harner CD, Baek GH, Vogrin TM, Carlin GJ, Kashiwaguchi S, Woo SL. Quantitative analysis of human cruciate ligament insertions. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 1999 Oct 1;15(7):741-9.
  15. Arnoczky SP. Anatomy of the anterior cruciate ligament. Clinical orthopaedics and related research. 1983 Jan 1(172):19-25.
  16. WELSH RP. Knee joint structure and function. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007). 1980 Mar 1;147:7-14.
  17. Hollis JM, Takai S, Adams DJ, Horibe S, Woo SY. The effects of knee motion and external loading on the length of the anterior cruciate ligament (ACL): a kinematic study.
  18. Otsubo H, Akatsuka Y, Takashima H, Suzuki T, Suzuki D, Kamiya T, Ikeda Y, Matsumura T, Yamashita T, Shino K. MRI depiction and 3D visualization of three anterior cruciate ligament bundles. Clinical Anatomy. 2017 Mar;30(2):276-83.
  19. Markolf KL, Mensch JS, Amstutz HC. Stiffness and laxity of the knee--the contributions of the supporting structures. A quantitative in vitro study. JBJS. 1976 Jul 1;58(5):583-94.
  20. Zantop T, Brucker PU, Vidal A, Zelle BA, Fu FH. Intraarticular rupture pattern of the ACL. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007). 2007 Jan 1;454:48-53.
  21. Zaffagnini S, Golanò P, Farinas O, Depasquale V, Strocchi R, Cortecchia S, Marcacci M, Visani A. Vascularity and neuroreceptors of the pes anserinus: anatomic study. Clinical Anatomy. 2003 Jan;16(1):19-24.
  22. Fu FH, Bennett CH, Lattermann C, Ma CB. Current trends in anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine. 1999 Nov;27(6):821-30.
  23. Dienst M, Burks RT, Greis PE. Anatomy and biomechanics of the anterior cruciate ligament. Orthopedic Clinics. 2002 Oct 1;33(4):605-20.
  24. Pitaru S, Aubin JE, Bhargava U, Melcher AH. Immunoelectron microscopic studies on the distributions of fibronectin and actin in a cellular dense connective tissue: the periodontal ligament of the rat. Journal of periodontal research. 1987 Jan;22(1):64-74.
  25. Petersen W, Tillmann B. Structure and vascularization of the cruciate ligaments of the human knee joint.Anatomy and embryology. 1999 Jul 1;200(3):325-34.
  26. Skelley NW, Lake SP, Brophy RH. Microstructural properties of the anterior cruciate ligament. Annals of Joint. 2017 May 23;2(5).
  27. Kim SG, Akaike T, Sasagawa T, Atomi Y, Kurosawa H. Gene expression of type I and type III collagen by mechanical stretch in anterior cruciate ligament cells. Cell structure and function. 2002;27(3):139-44.
  28. Lee CY, Smith CL, Zhang X, Hsu HC, Wang DY, Luo ZP. Tensile forces attenuate estrogen-stimulated collagen synthesis in the ACL. Biochemical and biophysical research communications. 2004 May 14;317(4):1221-5.
  29. Smith BA, Livesay GA, Woo SL. Biology and biomechanics of the anterior cruciate ligament. Clinics in sports medicine. 1993 Oct 1;12(4):637-70.
  30. Woo SL, Gomez MA, Seguchi Y, Endo CM, Akeson WH. Measurement of mechanical properties of ligament substance from a bone‐ligament‐bone preparation. Journal of orthopaedic research. 1983;1(1):22-9.
  31. Chen CH, Liu X, Yeh ML, Huang MH, Zhai Q, Lowe WR, Lintner DM, Luo ZP. Pathological changes of human ligament after complete mechanical unloading. American journal of physical medicine & rehabilitation. 2007 Apr 1;86(4):282-9.
  32. Sakane M, Fox RJ, Glen SL, Livesay A, Li G, Fu FH. In situ forces in the anterior cruciate ligament and its bundles in response to anterior tibial loads. Journal of Orthopaedic Research. 1997 Mar;15(2):285-93.
  33. Kondo E, Merican AM, Yasuda K, Amis AA. Biomechanical analysis of knee laxity with isolated anteromedial or posterolateral bundle–deficient anterior cruciate ligament. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2014 Mar 1;30(3):335-43.
  34. Domnick C, Raschke MJ, Herbort M. Biomechanics of the anterior cruciate ligament: Physiology, rupture and reconstruction techniques. World journal of orthopedics. 2016 Feb 18;7(2):82.
  35. Gabriel MT, Wong EK, Woo SL, Yagi M, Debski RE. Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament in response to rotatory loads. Journal of orthopaedic research. 2004 Jan;22(1):85-9.
  36. Tashman S, Collon D, Anderson K, Kolowich P, Anderst W. Abnormal rotational knee motion during running after anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine. 2004 Jun;32(4):975-83.
  37. Amis AA, Bull AM, Lie DT. Biomechanics of rotational instability and anatomic anterior cruciate ligament reconstruction. Operative Techniques in Orthopaedics. 2005 Jan 1;15(1):29-35.
  38. Kanamori A, Sakane M, Zeminski J, Rudy TW, Woo SL. In-situ force in the medial and lateral structures of intact and ACL-deficient knees. Journal of orthopaedic science. 2000 Nov 1;5(6):567-71.
  39. Woo SL, Hollis JM, Adams DJ, Lyon RM, Takai S. Tensile properties of the human femur-anterior cruciate ligament-tibia complex: the effects of specimen age and orientation. The American journal of sports medicine. 1991 May;19(3):217-25.
  40. Takeda Y, Xerogeanes JW, Livesay GA, Fu FH, Woo SL. Biomechanical function of the human anterior cruciate ligament.Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 1994 Apr 1;10(2):140-7.
  41. Butler DL, Kay MD, Stouffer DC. Comparison of material properties in fascicle-bone units from human patellar tendon and knee ligaments. Journal of biomechanics. 1986 Jan 1;19(6):425-32.
  42. Butler DL, Guan Y, Kay MD, Cummings JF, Feder SM, Levy MS. Location-dependent variations in the material properties of the anterior cruciate ligament. Journal of biomechanics. 1992 May 1;25(5):511-8.
  43. Wilson TW, Zafuta MP, Zobitz M. A biomechanical analysis of matched bone-patellar tendon-bone and double-looped semitendinosus and gracilis tendon grafts. The American journal of sports medicine. 1999 Mar;27(2):202-7.
  44. Weiler A, Hoffmann RF, Bail HJ, Rehm O, Südkamp NP. Tendon healing in a bone tunnel. Part II: Histologic analysis after biodegradable interference fit fixation in a model of anterior cruciate ligament reconstruction in sheep. Arthroscopy: the journal of arthroscopic & related surgery. 2002 Feb 1;18(2):124-35.
  45. Draganich LF, Vahey JW. An in vitro study of anterior cruciate ligament strain induced by quadriceps and hamstrings forces. Journal of orthopaedic research. 1990 Jan;8(1):57-63.
  46. Yasuda K, Sasaki T. Exercise after anterior cruciate ligament reconstruction. The force exerted on the tibia by the separate isometric contractions of the quadriceps or the hamstrings. Clinical orthopaedics and related research. 1987 Jul 1(220):275-83.
  47. Dubljanin-Raspopović E, Kadija M, Matanović D. Basic principles of aggressive rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction. Srpski arhiv za celokupno lekarstvo. 2005;133(11-12):528-31.
  48. Marieswaran M, Jain I, Garg B, Sharma V, Kalyanasundaram D. A review on biomechanics of anterior cruciate ligament and materials for reconstruction. Applied bionics and biomechanics. 2018 May 13;2018.
  49. Zaffagnini S, De Pasquale V, Reggiani LM, Russo A, Agati P, Bacchelli B, Marcacci M. Neoligamentization process of BTPB used for ACL graft: histological evaluation from 6 months to 10 years. The Knee. 2007 Mar 1;14(2):87-93.
  50. Okahashi K, Sugimoto K, Iwai M, Oshima M, Samma M, Fujisawa Y, Takakura Y. Regeneration of the hamstring tendons after harvesting for arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a histological study in 11 patients. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2006 Jun 1;14(6):542-5.
  51. Nebelung W, Becker R, Urbach D, Röpke M, Roessner A. Histological findings of tendon-bone healing following anterior cruciate ligament reconstruction with hamstring grafts. Archives of orthopaedic and trauma surgery. 2003 May 1;123(4):158-63.
  52. Flück M, Viecelli C, Bapst AM, Kasper S, Valdivieso P, Franchi MV, Ruoss S, Lüthi JM, Bühler M, Claassen H, Hoppeler H. Knee extensors muscle plasticity over a 5-years rehabilitation process after open knee surgery. Frontiers in physiology. 2018 Sep 25;9:1343.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Телефон: +7 (495) 128-21-29
E-mail: info@physiotherapist.ru
Instagram Telegram WhatsApp

Люсиновская улица, 36, стр. 2 (м. Добрынинская)
Митинская улица, 16 (м. Митино)
ежедневно 10:00-22:00